Cannelloni, Cannelloni, Cannelloni, Cannabino, Cannabino, Cavallino, Cavallino, Cannabino, Cavallino, Cannabino, Cavallino, Cannabino, Amalfi, 2017 20. Januar: 1-8. Zur Untersuchung der diffusionsgewichteten Bildgebung (DWI) und des damit verbundenen scheinbaren Diffusionskoeffizienten (ADC) bei Frauen mit Brustkrebs, Korrelation dieser Werte mit der Anwesenheit bei 3 Jahren entfernter Metastasen und DWI-Magnetresonanztomographie (MRT) und Bezogenen ADC-Werte können einen prognostischen Wert in der Studie von Frauen mit Brustkrebs darstellen. MATERIALIEN UND METHODEN: Sechzig Frauen (im Alter von 45-73 Jahren) betroffen mit Brustkrebs mit einem Follow-up in 3 Jahren wurden immatrikuliert. Auf DWI, erhalten wir die ADC-Werte, und diese wurden mit dem klinischen Zustand der Patienten mit 3 Jahren korreliert. Darüber hinaus wurden Tumorgröße, Lymphknotenstatus und molekulare Marker, einschließlich Östrogenrezeptor, Progesteronrezeptor, Ki-67-Index und menschliches Wachstumsfaktor-Rezeptor-2-Protein, mit ADC-Werten korreliert. Diese Studie wurde vom wissenschaftlichen Ausschuss unserer Institution genehmigt. Wir betrachteten Patienten mit Metastasen bei 3 Jahren (12 Patienten - 20) und ohne Metastase (48 Patienten - 80). Der mittlere ADC-Wert bei Patienten ohne Metastasen nach 3 Jahren betrug 1,06 plusmn 0,38, während bei Patienten mit Metastasen 0,74 plus 0,3 (0,011) betrug. Die Empfänger-Operator-Kurve Analyse identifiziert einen Wert von 0,75 (lt0,75 mit Risiko für die Entwicklung von Metastasen) als die beste prädiktive Cutoff für ADC-Werte mit der höchsten Sensitivität (81,25) und höhere Spezifität (66,67). Nach der Regressionsanalyse waren der ADC-Wert, die Positivität gegenüber Östrogen-Progestin-Rezeptoren und die Anwesenheit von Lymphknoten die einzigen prognostischen Faktoren, die statistisch signifikant waren. DWI-MRT und verwandten ADC-Werte können einen prognostischen Wert bei Frauen mit Brustkrebs darstellen. Die Kombination von Hitze, chemotherapeutischen Medikamenten und einem innovativen Abgabesystem, das auf Nanotechnologie basiert, kann die Behandlung von Eierstockkrebs signifikant verbessern und gleichzeitig die Nebenwirkungen von toxischen Drogen reduzieren, berichten Forscher der Oregon State University in einer neuen Studie. Die Ergebnisse, die bisher nur im Labor durchgeführt wurden, zeigen, dass dieser ein-zwei-Schlag von milder Hyperthermie und Chemotherapie 95 Prozent der Eierstockkrebszellen töten kann, und Wissenschaftler sagen, dass sie erwarten, diese Ergebnisse in der Fortsetzung der Forschung zu verbessern. Die Arbeit ist wichtig, sagen sie, weil Eierstockkrebs ndash einer der führenden Ursachen für Krebs - in Verbindung stehende Todesfälle in den Frauen ndash entwickelt häufig Resistenz gegen chemotherapeutische Drogen, wenn es nach einer ersten Remission zurückkehrt. Es tötet mehr als 150.000 Frauen auf der ganzen Welt jedes Jahr. LdquoOvarian Krebs wird selten früh erkannt und wegen dieser Chemotherapie wird häufig zusätzlich zur Chirurgie benötigt, rdquo sagte Oleh Taratula, ein behilflicher Professor im OSU Hochschul der Apotheke. LdquoItrsquos essentiell für die Chemotherapie so effektiv wie möglich das erste Mal itrsquos verwendet werden, und wir glauben, dass diese neue Herangehensweise mit diesem helfen sollte. rdquo Itrsquos bekannt, dass erhöhte Temperaturen helfen können, Krebszellen zu töten, aber Heizung nur die Krebszellen ist problematisch. Das neue System beinhaltet die Verwendung von Eisenoxid-Nanopartikel, die mit einem Krebs-tötenden Medikament beschichtet werden können und dann erhitzt, sobald sie in der Krebszelle eingebettet sind. Zur Optimierung des neuen Systems wurden in einer außergewöhnlichen Zusammenarbeit zwischen Ingenieuren, Materialwissenschaftlern und Pharmaforschern weitere Funktionen entwickelt. Ein Peptid wird verwendet, das hilft, das Nanopartikel spezifisch zu den Krebszellen zu führen, und das Nanopartikel ist gerade die rechte Größe ndash weder zu groß noch zu klein ndash, damit das immune System es nicht ablehnen wird. Eine spezielle Polyethylenglykol-Beschichtung ergänzt den ldquostealthrdquo-Effekt der Nanopartikel weiter und hält sie vor dem Verklumpen. Und die Wechselwirkung zwischen dem Krebsmedikament und einem Polymer auf den Nanopartikeln wird in der sauren Umgebung von Krebszellen schwächer und unterstützt die Freisetzung des Medikaments an der richtigen Stelle. Ldquo Die Hyperthermie oder das Erhitzen der Zellen erfolgt, indem die magnetischen Nanopartikel einem oszillierenden oder wechselnden magnetischen Feld unterworfen werden, rdquo sagte Pallavi Dhagat, ein außerordentlicher Professor in der OSU-Schule von Elektrotechnik und Informatik und Mitautor auf der Studie . Ldquo Die Nanopartikel absorbieren Energie vom oszillierenden Feld und erhitzen oben. Das Resultat, in den Labortests mit Eierstockkrebszellen, war, daß eine bescheidene Dosis des chemotherapeutischen Wirkstoffs, kombiniert mit dem Erwärmen der Zellen auf ungefähr 104 Grad, fast alle Zellen tötete und War weitaus effektiver als entweder die Arzneimittel - oder Wärmebehandlung selbst gewesen wäre. Doxorubicin, das Krebsmedikament, allein auf dem Niveau, das in diesen Experimenten verwendet wird, würde etwa 70 Prozent der Krebszellen am Leben lassen. Mit dem neuen Ansatz waren nur noch 5 Prozent lebensfähig. Die Arbeit wurde in der International Journal of Pharmaceutics, als eine Zusammenarbeit von Forschern in der OSU College of Pharmacy, College of Engineering und Ocean NanoTech von Springdale, Ark veröffentlicht. Er wurde von der Medical Research Foundation von Oregon, der PhRMA Foundation und unterstützt Das OSU College für Pharmazie. LdquoIrsquom sehr aufgeregt über dieses Anlieferungssystem, rdquo Taratula sagte. LdquoCancer ist immer schwer zu behandeln, und dies sollte es uns ermöglichen, niedrigere Ebenen der toxischen Chemotherapeutika, minimieren Nebenwirkungen und die Entwicklung der Arzneimittelresistenz und noch verbessern die Wirksamkeit der Behandlung. Wersquore nicht versuchen, die Zelle mit Hitze zu töten, aber mit es, um die Funktion des drug. rdquo Eisenoxid-Partikeln hatte zuvor in einigen medizinischen Behandlungen verwendet worden, sagte Forscher, aber nicht mit dem kompletten System bei OSU entwickelt. Tierversuche und schließlich menschliche Versuche werden notwendig sein, bevor das neue System zur Verfügung steht. Drug-Delivery-Systeme wie diese können später auf andere Formen von Krebs, wie Prostata oder Bauchspeicheldrüsenkrebs, zur Verbesserung der Wirksamkeit der Chemotherapie bei diesen Bedingungen angewendet werden, sagte Taratula. Trotz Verbesserungen in den letzten Jahrzehnten mit Chirurgie, Chemotherapie und Strahlentherapie gibt es noch keine vorhersehbare Heilbehandlung für das Gliom. Neue Erkenntnisse über spezifische Genmutationen, die in dieser oft tödlichen Form von Hirntumoren auftreten, haben auf das Potenzial der Gentherapie hingewiesen, aber es ist sehr schwierig, toxische oder fehlende Gene Krebszellen im Gehirn effektiv zuzuführen. Jetzt berichten Johns Hopkins Forscher, dass sie Nanopartikel benutzt haben, um erfolgreich eine neue Therapie zu den Gliomzellen im Gehirn der Ratten zu liefern und ihr Leben zu verlängern. Ein Entwurf der Studie erschien diese Woche auf der Website der Zeitschrift ACS Nano. Bisherige Untersuchungen an Mäusen haben gezeigt, dass Nanopartikel, die Gene tragen, von Hirntumorzellen aufgenommen werden können und die Gene dann eingeschaltet werden können. Allerdings ist dies das erste Mal, dass diese biologisch abbaubaren Nanopartikel haben wirksam getötet Hirntumorzellen und erweiterte Überleben bei Tieren. Für ihr Studium entwarf und prüfte das Johns Hopkins-Team eine Vielzahl von Nanopartikeln aus verschiedenen Polymeren oder Kunststoffen. Als sie einen guten Kandidaten gefunden hatten, der Gene an Rattenhirntumorzellen abgeben konnte, füllten sie die Nanopartikel mit DNA, die ein Enzym, eine Herpes simplex-Virus-Typ-1-Thymidinkinase (HSVtk), kodiert, was eine Verbindung mit geringem Effekt zu einer potenten, tötenden Therapie macht Hirntumorzellen. In Verbindung mit der Verbindung, die Ganciclovir genannt wird, waren diese beladenen Nanopartikel 100% wirksam beim Abtöten von Gliomzellen, die in Laborschalen gezüchtet wurden. LdquoWe dann ausgewertet, das System in Ratten mit Gliom und festgestellt, dass durch die Verwendung einer Methode namens intracranial convection-enhanced Delivery, unsere Nanopartikel könnten vollständig durchdringen den gesamten Tumor nach einer einzigen Injektion, rdquo sagt Jordan Green, PhD, Associate Professor für Biomedizinische Technik , Neurochirurgie und Ophthalmologie bei Johns Hopkins und Mitglied des Instituts für NanoBioTechnology. ldquoWhen mit einer systemischen Verabreichung von Ganciclovir kombiniert, Ratten mit malignem Gliom signifikant länger lebten als Ratten, die nicht diese treatment. rdquo erhalten haben (intrakranielle Konvektion-enhanced Lieferung verwendet ein Druckgefälle Diffusion im gesamten Tumor zu verbessern.) Darüber hinaus, dass biologisch abbaubare Polymer zu enthüllen Nanopartikel eine vielversprechende Art der Genzusammensetzung für das Gliom darstellen, zeigen die Ergebnisse, dass die nichtvirale DNA-Abgabe von HSVtk in Kombination mit der Gabe von Ganciclovir starke Antitumorwirkungen aufweist. LdquoTo Datum ist diese Art des Systems nur in den Menschen mit viralen Methoden der Genanlieferung benutzt worden, von der die Sicherheitsprofile noch stark in der Debatte sind, rdquo sagt Betty Tyler, Associate Professor für Neurochirurgie bei Johns Hopkins. LdquoAdditional Studien sind erforderlich, um zu sehen, wenn diese Nanopartikel könnten auch wirksam liefern andere Antitumor-Gene für die Behandlung von Hirntumoren sowie systemische Krebs. Green auch darauf hingewiesen, dass zusätzliche Sicherheits-und Wirksamkeitsstudien erforderlich sind, bevor die Behandlung ihren Weg in die Klinik. LdquoIt ist auch unbekannt, was die idealen Genkombinationen sind, die mit diesem nanoparticle Anlieferungssystem geliefert werden sollten, rdquo, das er sagt. LdquoWe wird vorwärts gehen, indem man diese Technologie in zusätzlichen Hirntumor-Tiermodellen beurteilt. In seiner gegenwärtigen Form sieht Grün, daß die Nanopartikel lokal im Gehirn während der Chirurgie verwaltet werden, die allgemein benutzt wird, um Gliom zu behandeln. Diese Nanopartikel können künftig systemisch und nicht direkt an das Gehirn appliziert werden. LdquoWe werden durch diese vielversprechenden Resultate ermutigt und schauen vorwärts, um die intracranial Verteilung dieser neuen Nanopartikel-Gentherapiestrategie zu optimieren, rdquo sagt Tyler. Auswertung der Fluorid-18-markierten Boronophenylalanin-Positronenemissions-Tomographie Imaging für die Beurteilung der Bor-Neutronen-Capture-Therapie bei Patienten mit rezidivierender Kopf-Hals-Plattenepithelkarzinom. Tomographie Imaging für die Beurteilung der Bor-Neutronen-Capture-Therapie bei Patienten mit wiederkehrenden Kopf-Hals-Plattenepithelkarzinom. Projekt Virtuelle Tumor Krebs in silico und Alternative Krebstherapien Scoop. it stylewidth: 467 Höhe: 514 Teruhito Aihara, Jyunichi Hiratsuka, Nobuyoshi Fukumitsu, Hitoshi Ishikawa, Norimasa Morita, Hiroaki Kumada, Nobuhiko Kamitani, Kayoko Ohnishi, Minoru Suzuki, Hideyuki Sakurai, Tamotsu Harada Otolaryngol (Sunnyvale) 6: 277, 10. November 2016 Einführung: Eine Rolle für die Fluorid-18-markierte boronophenylalanine Positronen-Emissions-Tomographie (18FBPA-PET) in Bor-Neutronen-Einfang-Therapie (BNCT) ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Wir untersuchten die Rolle von 18FBPA-PET in BNCT für wiederkehrende Kopf-und Hals-Plattenepithelkarzinom (HNSCC) Patienten. Materialien und Verfahren: 18FBPA-PET-Bilder wurden von 10 histologisch verifizierten rezidivierenden HNSCC-Patienten erhalten, die BNCT erhielten. Die intratumorale Akkumulation von 18FBPA wurde als Verhältnis der maximalen und minimalen Radioaktivitätszählungen zu denen der normalen Gewebe (TmaxN bzw. TminN) berechnet. Das prozentuale Volumen, bei dem das Radioaktivitätszählverhältnis im Vergleich zu normalem Gewebe gt2,5 betrug, wurde ebenfalls berechnet (Vo2,5). Darüber hinaus wurde eine mittlere und minimale Bestrahlungsdosis für den Tumor berechnet. Wir untersuchten, welche Parameter die Behandlungswirkung von BNCT vorhersagen konnten. Ergebnisse: Behandlungseffekte der lokalen Läsionen waren wie folgt: komplette Remission (CR) in 5 Fällen und Nicht-CR in 5 Fällen. Nur das TminN-Verhältnis zeigte einen signifikanten Unterschied zwischen den CR - und Nicht-CR-Gruppen (P0.008). Schlussfolgerung: Das TminN-Verhältnis von 18FBPA-PET kann die Behandlungseffekt von BNCT für rezidivierende HNSCC vorhersagen. Tomographie Imaging für die Beurteilung der Bor-Neutronen-Capture-Therapie bei Patienten mit wiederkehrenden Kopf-Hals-Plattenepithelkarzinom. Daten-viascoopit Biosimilars schaffen Chancen für eine nachhaltige Krebsbehandlung, sagt die Europäische Gesellschaft für Medizinische Onkologie (ESMO) in einem Positionspapier veröffentlicht in ESMO Open.1 Das Dokument skizziert Zulassungsnormen für Biosimilars, wie man sie sicher in die Klinik einführt, und die Potenziellen Nutzen für Patienten und Gesundheitssysteme. Biosimilars sind eine ausgezeichnete Gelegenheit, gute und gültige Medikamentenoptionen zu haben, die die Nachhaltigkeit und die Erschwinglichkeit der Krebsbehandlung in verschiedenen Ländern verbessern ", sagte Professor Josep Tabernero, Vorsitzender der ESMO-Arbeitsgruppe für Krebsmedizin vom Vall dHebron Universitätsklinikum und Institut für Onkologie ( VHIO), Universitat Autogravenoma de Barcelona, Spanien. Dazu müssen wir sicher sein, dass die Biosimilars den entsprechenden Herstellungsverfahren folgen, klinisch getestet und den Bestimmungen der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) entsprechen. Optimale Sicherheit und Wirksamkeit ist kritisch die Mitverantwortung sowohl der Hersteller als auch der Aufsichtsbehörden. Biosimilars sind Arzneimittel aus lebenden Organismen, die eine ähnliche Version des Wirkstoffs als ursprüngliches biologisches enthalten. Sie unterscheiden sich von Generika, die chemisch synthetisiert werden und identische Kopien der ursprünglichen Droge sind. Im Gegensatz zu Generika erfordern Biosimilars klinische Studien, um sicherzustellen, dass der Herstellungsprozess ist solide und unterscheidet sich nicht von denen des Originators biologic. In Europa sollen die Preisreduktionen für Biosimilars zwischen 20 und 40 liegen und bis 2020 Einsparpotenziale von 50 bis 100 Milliarden Euro prognostiziert werden. Die Mehrheit der monoklonalen Antikörper soll bis 2020 patentiert werden, was die Tür für Biosimilars öffnen und die Onkologielandschaft drastisch verändern könnte. Biosimilars sind must-have Waffen in als auch die Gesundheitssysteme auf globaler Ebene finanziell erhalt als deutlich Ergebnisse für eine wachsende Zahl von Patienten in ganz Europa und dem Rest der Welt zu verbessern, sagte ESMO Präsident Professor Fortunato Ciardiello, Universitagrave degli Studi della Campania Luigi Vanvitelli In Neapel, Italien. In dieser Stellungnahme befasst sich ESMO mit aktuellen Themen wie Definition, Kennzeichnung, Extrapolation, Austauschbarkeit, Austausch und Substitution von Biosimilars. ESMO fordert die strikte Einhaltung der Zulassungsnormen von Biosimilars sowie deren beschleunigte Einführung in die Klinik, so Tabernero. Ausgestattet mit ESMOacutes Mission zur Erleichterung des gleichberechtigten Zugangs zu einer optimalen Krebsbehandlung für alle Krebspatienten, und wie deutlich in seiner 2020 Vision dargelegt, bietet dieses Papier einen rechtzeitigen Überblick, wo wir sind und die nächsten für biosimilar Produkte und ihre jeweiligen behördlichen Genehmigung Verfahren. Er fuhr fort: Das Papier unterstreicht eine Reihe von Bereichen, die sorgfältig von allen Beteiligten einschließlich Verschreibungen, Apotheker, Krankenschwestern, Patienten, Erstattungsstellen und Hersteller sorgfältig berücksichtigt werden sollten. Wichtig ist auch, dass es eine Reihe von Richtungen umreißt, die gemeinsam verfolgt werden müssen, um die höchsten Sicherheits - und Wirksamkeitsstandards dieser Medikamente zu gewährleisten und sicherzustellen, dass alle Patienten unabhängig von geografischen Grenzen Zugang zu den besten evidenzbasierten Behandlungen haben. Biosimilars geben uns die Möglichkeit, Behandlungsmöglichkeiten für Krebs überall erschwinglicher zu machen, sagte der ESMO-Präsident. Dieses ESMO-Positionspapier enthält eine Reihe von Grundsätzen, die erfüllt werden sollten, um sicherzustellen, dass die Biosimilars, die auf den Markt kommen, von guter Qualität, sicher und effektiv sind. Die Kliniker fragen sich, wie Biosimilars in ihre tägliche Praxis integriert werden können, und bislang hatten sie keine autorisierende Informationsquelle. Dieses Papier dient zur Ausbildung von praktizierenden Ärzten zu diesem komplexen Thema. Von Madhumathi Palaniappan Ein neues Protein, das eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung tumorinitiierender Zellen (TICs) - Behandlung resistent Zellen sind verantwortlich für Krebs Wiederholung und Metastasierung (der Krebs, der sich auf andere Teile des Körpers) wurde von einem Forscherteam aus identifiziert Das Massachusetts Allgemeine Krankenhaus. Die Verbindung reduziert auch die Fähigkeit des Moleküls, die tumorinitiierenden Zellen vor Chemotherapie-Effekten zu schützen. Die Ergebnisse der Studie wurden online in der Zeitschrift Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS) veröffentlicht. Das Protein, das wir identifiziert haben - G3BP2 - beeinflusst das Überleben und das proliferative Potenzial von Brustkrebszellen, indem es das Verhältnis von TIC zu Nicht-TICs innerhalb eines Tumors reguliert, sagt Igor Garkavtsev, MD, PhD, der Steele Laboratories of Tumor Biology in Die MGH Strahlung Onkologie-Abteilung, die die Studie führte. Wir fanden auch, dass G3BP2 die Brusttumorinitiation in einer Weise reguliert, die zu der erhöhten Expression von Oct-4 und Nanog führt, Transkriptionsfaktoren, die zur Pluripotenz embryonaler Stammzellen beitragen. Brustkrebs bestehen aus vielen verschiedenen Zelltypen, und es wird angenommen, dass TICs, während sie einen sehr kleinen Anteil von Tumoren, sind in der Lage, die gesamte Bandbreite der Krebszellen zu erzeugen. TICs können bei den meisten Krebsarten auftreten, und da sie scheinbar den üblichen Therapien zu widerstehen scheinen, die Suche nach Mitteln, um direkt auf TICs - die ein besseres Verständnis der Mechanismen benötigen, durch die sie erzeugt und gepflegt werden - zu helfen, könnte die Krebsbehandlung signifikant verbessern. Das MGH-Team begann mit der Behandlung einer metastasierenden Brustkrebs-Zelllinie, von der erwartet wurde, dass sie einen signifikanten Anteil an TICs mit Kombinationen des Chemotherapie-Arzneimittels Paclitaxel und Verbindungen aus einer Bibliothek von mehr als 60.000 verschiedenen kleinen Molekülen enthält. Von jenen Verbindungen, die die Fähigkeit von Paclitaxel erhöht haben, das Überleben von Krebszellen zu reduzieren, identifizierten sie die mit der stärksten Wirkung, die sie Verbindung C108 nannten. Das Testen dieser Verbindung in einer anderen Linie von mit TIC angereicherten Brustkrebszellen bestätigte nicht nur ihre Fähigkeit, die toxische Wirkung von Paclitaxel zu erhöhen, sondern zeigte auch, dass die Verbindung C108 allein den Anteil der TICs in einer Population von Zellen reduzieren könnte. Nach der Implantation in Mäuse zeigten Brustkrebszellen, die mit der Verbindung C108 behandelt worden waren, eine etwa 10fache Verringerung des Anteils an TICs, verglichen mit implantierten Zellen, die mit einer inerten Verbindung behandelt worden waren. Weitere Experimente zeigten, dass die Verbindung C108 ihre Wirkung durch G3BP2 ausübt, ein Protein, das in zellulären Strukturen gefunden wird, die als Stresskörner bezeichnet werden und die zum Schutz von RNA-Molekülen vor Stress, wie Sauerstoffentzug oder Toxinen, einschließlich Chemotherapeutika, gebildet werden. Screening genetische Proben von mehr als 4.000 Brustkrebspatientinnen ergab, dass diejenigen mit höheren Ebenen der G3BP2-Expression signifikant schlechtere Ergebnisse mit erhöhtem Tumorrezidiv und Metastasierung hatten. Eine detailliertere Analyse zeigte, dass G3BP2 die Brusttumorinitiation durch die Kontrolle der TIC-Werte innerhalb von Tumoren reguliert. Das Protein übt seine Wirkung aus, indem es die mRNA von SART3 stabilisiert - ein Protein, das eine Rolle in der Pluripotenz spielt, die Fähigkeit, jede Art von Zelle, embryonale Stammzellen zu erzeugen -, was zu einer erhöhten Expression der Pluripotenzfaktoren Oct-4 führt Und Nanog. Die Möglichkeit, dass einige Brustkrebszellen mit einem enormen proliferativen Potential gegenüber Standardtherapien intrinsisch resistent sein können, kann teilweise erklären, warum Tumore nach der Behandlung zurückfallen, sagt Garkavtsev, der Assistenzprofessor für Strahlenonkologie an der Harvard Medical School ist. Unsere Identifizierung von Verbindung C108 und die Entdeckung von G3BP2 als ein potentieller Regulator von TICs eröffnen Möglichkeiten für die weitere Erforschung der Mechanismen der Brustkrebsinitiierung und der Entwicklung neuer Therapien. Die Kombination von Derivaten der Verbindung C108 mit Standardbehandlungen könnte Patienten mit rezidiviertem, medikamentenresistenten oder metastasierendem Brustkrebs profitieren und ihr Überleben verbessern. Photodynamische Therapie mit Infrarot könnte Mesotheliom Patienten Ergebnisse verbessern Forschung unterstützt multimodale Therapie, mit verschiedenen Behandlung Taktik, bei der Behandlung von Mesotheliom. Der tödliche Krebs, mit der Exposition gegenüber Asbestfasern assoziiert, kann die Auskleidung der Lunge, des Herzens oder des Abdomens beeinflussen, und aufgrund einer langen Latenzzeit ist Mesotheliom oft schwer zu erkennen, bis es zu seinen späteren Stadien fortgeschritten ist, wodurch die Behandlung schwierig. Multimodale Therapie umfasst oft Kombinationen von Chirurgie, Strahlung und Chemotherapie, aber es kann auch eine möglicherweise unerwartete Werkzeug: Licht. Photodynamische Therapie (PDT) nutzt Licht und ein fotosensibilisierendes Mittel, um restliche Krebszellen zu töten, die das Medikament länger halten als gesunde Zellen, nachdem die lungenschonende Pleurektomiechirurgiechirurgie die Pleurafutter der Lunge und oder jegliche Tumormassen bei Pleura-Mesotheliom-Patienten entfernt hat. Eine Studie Update vor kurzem auf der letzten Jahrestagung der American Association of Physicists in Medicine schlägt vor, mit einer Infrarot-Kamera, um die Lichtquelle während der Behandlung steigert die Wirksamkeit, nach Surviving Mesotheliom. Der Schlüssel zur effektiven PDT ist eine gleichmäßige Lichtverteilung, und acht isotrope Lichtdetektoren, die innerhalb der Pleurahöhle platziert sind, leiten das Licht nach einer Zusammenfassung der Studie, die vom Biophysiker Michele Kim und Kollegen an der University of Pennsylvania durchgeführt wird. LdquoBut ein lsquoreal-timersquo Spurhaltungssystem, das Infrarotkameratechnologie einschließt, kann dem Benutzer erlauben, mit der hellen Anlieferung präziser zu sein, die möglicherweise die Behandlung wirkungsvoller bildet und Mesotheliomüberleben verbessert, rdquo Überlebende Mesotheliomzustände. Die Nachrichtenquelle berichtet, daß die universityrsquos vorherigen PDT Studien einige von ldquothe bestem Mesotheliomüberleben Resultate todon. rdquo haben Eine Studie 2013 zeigte eine mittlere Überlebenszeit von 31.7 Monaten für die 38 Mesotheliompatienten, die Chirurgie und PDT gegen einen normalen 12 bis 24 Monat unterzogen Überlebenszeit nach Diagnose. Blümchen C, Krebs M, Polat B, Linke F, Eiber M, Samnick S, Lapa C, Lassmann M, Riedmiller H, Czernin J, Rubell D, Bley T, Kropf S, Wester HJ, Buck AK, Herrmann K. Clin Nucl Med. 2016 Jul 41 (7): 515 & ndash; 21. Untersuchung des Wertes von Ga-PSMA-PETCT bei biochemisch wiederkehrenden Prostatakrebs-Patienten mit negativem F-Cholin-PETCT. PATIENTEN UND METHODEN: Einhundertneununddreißig aufeinanderfolgende Patienten mit biochemischen Rezidiv nach kurativen Therapie (Chirurgie und Strahlentherapie) wurden Teilnahme an diesem sequentiellen klinischen Bildgebung Ansatz angeboten. Die Patienten wurden zunächst ein F-Cholin-PETCT. Falls negativ, wurde ein zusätzliches Ga-PSMA-PETCT angeboten. Einhundertfünfundzwanzig von 139 förderfähigen Patienten wurden in die Studie aufgenommen 32 Patienten unterzogen zusätzliche Ga-PSMA-PETCT. Patienten mit unklaren Befunden (n 5) auf F-Cholin-PETCT und diejenigen, die die zusätzlichen Ga-PSMA-PETCT (n 9) abgelehnt wurden, wurden ausgeschlossen. Bilder wurden visuell auf das Vorhandensein verdächtiger Läsionen analysiert. Die Ergebnisse auf PETCT wurden mit dem PSA-Spiegel, der PSA-Verdopplungszeit (dt) und der PSA-Geschwindigkeit (vel) korreliert. Die Gesamtdetektionsraten betrugen 85,6 (107125) für den sequentiellen bildgebenden Ansatz und 74,4 (93125) für F-Cholin-PETCT allein. Ga-PSMA-PETCT erkannte Orte der Rezidivrate in 43,8 (1432) der Cholin-negativen Patienten. Die Erkennungsraten des sequentiellen Bildgebungsansatzes und F-Cholin-PETCT alleine stiegen mit höheren PSA-Serumspiegeln und PSA vel an. Die Untergruppenanalyse von Ga-PSMA-PETCT bei F-Cholin-negativen Patienten ergab Erfassungsraten von 28,6, 45,5 und 71,4 für PSA-Werte von 0,2 oder mehr bis weniger als 1 ngmL, 1 bis 2 ngmL und größer als 2 ngmL. Der sequentielle Bildgebungsansatz, der entworfen wurde, um die Ga-PSMA-Bildgebung auf Patienten mit negativen Cholin-Scans zu beschränken, führte zu hohen Nachweisraten. Ga-PSMA-PETCT identifiziert Orte der wiederkehrenden Erkrankung in 43,8 der Patienten mit negativen F-Cholin PETCT-Scans. Verwüstend und trostlos. Das ist, wie führende Forscher die gegenwärtigen Aussichten für maligne Hirntumoren beschreiben. Die mediane Überlebensrate für Patienten mit Glioblastoma multiforme, oder GBM, ist nur 14,2 Monate. Werbung Neue Forschung aus der University of Michigan unterstützt die Kombination von zwei Ansätzen zur Bekämpfung von Gliomen: Angriff der Tumor mit Gentherapie bei gleichzeitiger Verbesserung der Immunsystem Fähigkeit, es zu bekämpfen, zu. Das Papier wurde vor kurzem in Molecular Therapy, der offiziellen Zeitschrift der American Society of Gene amp Cell Therapy veröffentlicht. Wir hoffen, dass die Implementierung unserer Gentherapie-Strategie für Gliome, die in Kombination mit der Immun-Checkpoint-Blockade verwendet wird, schließlich eine erfolgreiche Behandlung für Patienten mit diesem verheerenden Hirntumor, sagt Maria Castro, Ph. D. Co-Senior Autor und U-M Professor für Neurochirurgie und Zell-und Entwicklungsbiologie. Unterbrechung der Krebszellen Plan Tumoren entkommen aus dem Kämpfer T-Zellen, die sie anzugreifen, indem sie das Immunsystem und eine Umgebung reif für das Wachstum von Tumoren. Das Ziel der Krebs-Immuntherapie, mit mehreren Behandlungsmöglichkeiten jetzt von der FDA genehmigt, ist es, das Immunsystem wieder in Aktion zu bringen. Sobald die Immunzellen erkennen die Krebszellen, theyre ermächtigt, anzugreifen und zu töten. Immun-Checkpoint-Inhibitoren verstärken T-Zell-Antworten und werden derzeit in der Klinik getestet, um T-Zell-vermittelten Tumor-Tötung zu erhöhen, sagt Pedro Lowenstein, M. D. Ph. D. Co-Senior-Autor. Das U-M-Team verwendete Immun-Checkpoint-Blockade kombiniert mit Gentherapie, um die Krebszellen vor der Entführung des Wirtsimmunsystems zu blockieren. Forscher berichten über die Akkumulation von immunsuppressiven Zellen, MDSCs, innerhalb der Gliom-Umgebung ist eine der Möglichkeiten, wie Glioblastome blockieren das Immunsystem. Das Team versuchte auch, das große Angebot an MDSCs zu erschöpfen und zu erforschen, ob dies eine immunvermittelte Gentherapie zur Beseitigung des Glioblastoms bei Mausmodellen ermöglichen würde. Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass eine Art von immunsuppressiven Zellen in der Tumorumgebung eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Auswirkungen von Immuntherapien spielen, sagt Castro. Zugabe von Gentherapie Castro und Lowensteins Team kombiniert die Immun-Checkpoint-Blockade-Ansatz mit Gentherapie. Dies führte zum Injizieren von Adenovirus-Vektoren, die Herpes-Simplex-1-Thymidinkinase in den Tumor führten, gefolgt von einem Antivirus, um den Tumorzelltod auszulösen. Dies wurde in Kombination mit einem anderen Adenovirus-Vektor, der ein immun-stimulierendes Protein, Cytokin, zur Rekrutierung von Immunzellen in den Tumor führte, verwendet. Forscher fanden heraus, dass der Gentherapieansatz stärkere Ergebnisse aufwies, wenn er in Kombination mit entweder Verarmung von immunsuppressiven Zellen aus der Tumormasse oder mit immuner Kontrollpunktblockade verwendet wurde. Ein furchteinflößendes Paar Castro und Lowensteins-Team verwendet, was ist die Dornröschen-Technik genannt, um mutierte Gene, die bekanntermaßen an Krebs beteiligt sind, in die Stammzellen im Gehirn von Neugeborenen einzufügen. Diese Krebsstammzellen wurden verwendet, um präklinische Modelle zu schaffen, die für das menschliche Glioblastom relevant sind. Wir berichten viel höhere therapeutische Wirksamkeit in präklinischen Hirntumormodellen mit der Kombination beider Therapien, was zu einem Anstieg der medianen Überlebensrate, sagt Lowenstein. Dieser Effekt wird bei beiden Ansätzen nicht gesehen. Testen des Ansatzes Unsere Arbeit hat gezeigt, dass die Überwindung von Hirntumor-induzierte Immunsuppression ist entscheidend für die Verbesserung der Wirksamkeit von Anti-Tumor-Immuntherapien, sagt der erste Autor Neha Kamran, Ph. D. Ein U-M Neurochirurgie Forscher im CastroLowenstein Lab. Dieses Wissen wird uns helfen, die Entwicklung von Immuntherapien für Patienten mit dieser düsteren Krankheit zu führen. Die Umsetzung ist einfach, sagen die Autoren. Es würde die Gentherapie, die zum Zeitpunkt der Operation und systemische Abgabe der Immun-Checkpoint-Inhibitoren, wie durch IV-Injektion. Eine klinische Studie ist bei U-M bei Erwachsenen mit Glioblastom aktiv und testet einen Kombinationsansatz mit einer anderen Form der immunsuppressiven Behandlung. Und Immun-Checkpoint-Inhibitoren haben FDA-Zulassung und weiterhin in der Popularität zu steigen, obwohl sie kosten-unerschwinglich für viele Patienten, die nicht Teil einer Studie, die die Medikamente zur Verfügung stellt. Die Patienten müssen auch mit Nebenwirkungen eines sehr aktiven Immunsystems wie Hautausschlag und Durchfall zu tun haben. Castro hofft, dass diese jüngsten Fortschritte ein schnelles Fortschreiten in Richtung Vorlage für FDA-Zulassung ihrer Teams bedeuten, dass neue Kombination Ansatz. Lapuyade-Lahorgue J, Ruan S, Li H, Vera P Med Phys. 2016 Jun43 (6): 3739. Multi-Tracer-PET-Bildgebung wird mehr Aufmerksamkeit in der Strahlentherapie durch die Bereitstellung von zusätzlichen Tumor Volumen Informationen wie Glukose und Oxygenierung. Allerdings ist die automatische PET-basierte Tumorsegmentierung nach wie vor ein sehr schwieriges Problem. Wir schlagen einen statistischen Fusionsansatz vor, um den Teilbereich der Tumoren von den beiden FDG - und FMISO-PET-Bildern zu trennen. Nicht standardisierte Gamma-Verteilungen sind praktisch, um Intensitätsverteilungen in PET zu modellieren. Da eine ernsthafte Korrelation in Multi-Tracer-PET-Bildern existiert, haben wir ein neues Fusionsverfahren vorgeschlagen, das auf einer Kopula basiert, die in der Lage ist, die Abhängigkeit zwischen verschiedenen Tracern zu repräsentieren. Das Hidden Markov Field (HMF) - Modell wird verwendet, um die räumliche Beziehung zwischen PET-Bildvoxeln und der statistischen Dynamik der Intensitäten für jede Modalität darzustellen. Reale PET-Bilder von fünf Patienten mit FDG und FMISO werden verwendet, um quantitativ und qualitativ unsere Methode zu bewerten. Ein Vergleich zwischen Einzel - und Multi-Tracer-Segmentierungen wurde durchgeführt, um die Vorteile des vorgeschlagenen Fusionsverfahrens zu zeigen. Die Segmentierungsergebnisse zeigen, dass die Fusion mit der Gaußschen Kopula einen hohen Dice-Koeffizienten von 0,84 im Vergleich zu der von 0,54 und 0,3 der monomodalen Segmentierungsergebnisse erhalten kann, basierend auf der individuellen Segmentierung von FDG - und FMISO-PET-Bildern. Darüber hinaus zeigen hohe Korrelationskoeffizienten (0,75 bis 0,91) für die Gaußsche Kopula für alle fünf Testpatienten die Abhängigkeit zwischen Tumorregionen in den Multi-Tracer-PET-Bildern. Diese Studie zeigt, dass mit Multi-Tracer-PET-Bildgebung kann effizient verbessern die Segmentierung der Tumor-Region, wo Hypoxie und glucidic Verbrauch vorhanden sind zur gleichen Zeit. Die Einführung von Copulas zur Modellierung der Abhängigkeit zwischen zwei Tracern kann gleichzeitig Informationen von beiden Tracern berücksichtigen und zwei pathologische Phänomene behandeln. Zukünftige Arbeiten werden es sein, andere Familien von copula, wie sphärische und archimedische Kopulas, zu berücksichtigen und einen partiellen Volumeneffekt zu eliminieren, indem man die Abhängigkeit zwischen benachbarten Voxeln betrachtet. Forscher haben ein neues Medikamentenzufuhrsystem entwickelt, das die Inhalation von Chemotherapeutika erlaubt, um Lungenkrebs zu behandeln, und in Labor - und Tierversuchen scheint es, den systemischen Schaden, der an anderen Organen durchgeführt wird, zu reduzieren, während die Behandlung von Lungentumoren signifikant verbessert wird. Dieser Fortschritt in der Nanomedizin kombiniert die außerordentlich geringe Größe von Nanopartikeln, existierenden Krebsmedikamenten und kleinen interferierenden RNA (siRNA), die die Fähigkeit von Krebszellen abschalten, dem Angriff zu widerstehen. Die Kombination dieser Kräfte führte zu dem virtuellen Verschwinden von Lungentumoren bei Versuchstieren. Lungenkrebs ist der führende Krebskiller bei Männern und Frauen. Trotz der Fortschritte in der Chirurgie, Chemotherapie spielt noch eine wichtige Rolle bei ihrer Behandlung. Allerdings ist diese Behandlung durch die toxischen Wirkungen von einigen Medikamenten erforderlich, um sie zu bekämpfen und die Schwierigkeit, tatsächlich erhalten diese Medikamente in die Lunge. The findings were made by Oleh Taratula at Oregon State University and Tamara Minko and O. Garbuzenko at Rutgers University and the Cancer Institute of New Jersey. They were just published in the Journal of Controlled Release. ldquoLung cancer damage is usually not localized, which makes chemotherapy an important part of treatment, rdquo said Taratula, an assistant professor in the OSU College of Pharmacy and co-author on this study. ldquoHowever, the drugs used are toxic and can cause organ damage and severe side effects if given conventionally through intravenous administration. ldquoA drug delivery system that can be inhaled is a much more efficient approach, targeting just the cancer cells as much as possible, rdquo he said. ldquoOther chemotherapeutic approaches only tend to suppress tumors, but this system appears to eliminate it. rdquo A patent is being applied for on the technology, and more testing will be necessary before it is ready for human clinical trials, the researchers said. The foundation of the new system is a ldquonanostructured lipid nanocarrier, rdquo tiny particles much smaller than a speck of dust that are easily inhaled and also readily attach to cancer cells. This carrier system delivers the anticancer drug. However, it also brings siRNA that makes the cancer cell more vulnerable. Cancer cells often have two forms of resistance to drugs ndash ldquopumprdquo resistance that tends to pump the drug out of cells, and ldquononpumprdquo resistance that helps keep the cell from dying. The siRNA used in this system helps to eliminate both those forms of resistance, and leaves the cancer cell vulnerable to the drug being used to kill it. By being inhaled, this system also avoids degradation of the chemotherapeutic agents that occurs when they are injected, researchers said. They arrive in more intact form, ready to do their job on lung cancer cells, while minimizing any side effects. In more conventional chemotherapy for lung cancer, the drugs tend to accumulate in the liver, kidney and spleen, with much less of the drugs ever making it to the lungs. In this study, the amount of the drug delivered to the lungs rose to 83 percent with the inhalation approach, versus 23 percent with injection. By Dr. Trupti Shirole Now a paper published in the journal eLife describes a new drug combination that has stabilized Rosendahls disease and increased both the quantity and quality of her life: Adding the anti-malaria drug chloroquine to her treatment stopped an essential process that Rosendahls cancer cells had been using to resist therapy, re-sensitizing her cancer to the targeted treatment that had previously stopped working. Along with Rosendahl, two other brain cancer patients were treated with the combination and both showed similar, dramatic improvement. When I was 21 they found a large mass in my brain and I had it resected right away. They tested it for cancer and it came back positive, Lisa says. Lisa is a young adult with a very strong will to live. But it was a high-risk, aggressive glioblastoma and by the time we started this work, she had already tried everything. Miraculously, she had a response to this combination. Four weeks later, she could stand and had improved use of her arms, legs and hands, says paper first author Jean Mulcahy-Levy, investigator at the University of Colorado Cancer Center and pediatric oncologist at Childrens Hospital Colorado. The science behind the innovative, off-label use of this malaria drug, chloroquine, was in large part built in the lab of Andrew Thorburn, deputy director of the CU Cancer Center, where Mulcahy-Levy worked as a postdoctoral fellow, starting in 2009. Thorburns lab studies a cellular process called autophagy. From the Greek to eat oneself, autophagy is a process of cellular recycling in which cell organelles called autophagosomes encapsulate extra or dangerous material and transport it to the cells lysosomes for disposal. In fact, the first description of autophagy earned the 2016 Nobel Prize in Medicine or Physiology for its discoverer, Yoshinori Ohsumi. Like tearing apart a Lego kit, autophagy breaks down unneeded cellular components into building blocks of energy or proteins for use in surviving times of low energy or staying safe from poisons and pathogens (among other uses). Unfortunately, some cancers use autophagy to keep themselves safe from treatments. My initial lab studies were kind of disappointing. It didnt look like there was much effect of autophagy inhibition on pediatric brain tumors. But then we found that it wasnt no effect across the board - there were subsets of tumors in which inhibition was highly effective, Mulcahy-Levy says. Mulcahy-Levys work with Thorburn (among others), showed that cancers with mutations in the gene BRAF, and specifically those with a mutation called BRAFV600E, were especially dependent on autophagy. In addition to melanoma, in which this mutation was first described, epithelioid glioblastomas are especially likely to carry BRAFV600E mutation. With this new understanding, Mulcahy-Levy became an essential link between Thorburns basic science laboratory and the clinical practice of oncologist, Nicholas Foreman, MD, CU Cancer Center investigator and creator of the pediatric neuro-oncology at Childrens Hospital Colorado, who had been overseeing Lisas care. After many surgeries, radiation treatments and chemotherapy, Lisa had started the drug vermurafenib, which was originally developed to treat BRAF melanoma and is now being tested in pediatric brain tumors. Lisas experience on the drug was typical of patients with BRAF cancers who are treated with BRAF inhibitors such as vemurafenib - after a period of control, cancer develops additional genetic mechanisms to drive its growth and survival and is able to progress past the initial drug. At that point, one promising strategy is to predict andor test for new genetic dependencies and then treat any new dependency with another targeted therapy. For example, many BRAF cancers treated with BRAF inhibitors develop KRAS, NRAS, EGFR or PTEN changes that drive their resistance, and treatments exist targeting many of these escape pathways. However, some cancers develop multiple resistance mechanisms and others evolve so quickly that it can be difficult to stay ahead of these changes with the correct, next targeted treatment. Its like that story of the boy who puts his finger in the dam, Mulcahy-Levy says. Eventually you just cant plug all the holes. Instead of this genetic whack-a-mole, the group chose to explore cellular mechanisms outside what can be a never-ending sequence of new mutations. Pre-clinical and clinical experience invariably shows that tumor cells rapidly evolve ways around inhibition of mutated kinase pathways like the BRAF pathway targeted here, the paper writes. However, based on our results, we hypothesize that by targeting an entirely different cellular process, i. e. autophagy, upon which these same tumor cells rely, it may be feasible to overcome such resistance and thus re-establish effective tumor control. In other words, knowing that Lisa Rosendahls tumor was positive for BRAFV600E mutation, and that this marked the tumor as especially dependent on autophagy - and also knowing that traditional options and even clinical trials were nonexistent - the group worked with Rosendahl and her father, Greg, to add the autophagy-inhibiting drug chloroquine to her treatment. In September 2015, the previous targeted drugs werent working anymore, says Greg Rosendahl. Doctors gave Lisa less than 12 months to live. We took all our cousins up to Alaska for a final trip kind of thing. Then they came up with this new combination including chloroquine. Vemurafenib had initially pushed Lisas cancer past the tipping point of survival. Then the cancer had learned to use autophagy to pull itself back from the brink. Now with chloroquine nixing autophagy, vemurafenib started working again. My cancer got smaller, which is awesome for me, Lisa says. We have treated three patients with the combination and all three have had a clinical benefit. Its really exciting - sometimes you dont see that kind of response with an experimental treatment. In addition to Lisa, another patient was on the combination two-and-a-half years. Shes in college, excelling, and growing into a wonderful young adult, which wouldnt have happened if we hadnt put her on this combination, Mulcahy-Levy says. Lisa recently bought a new wheelchair so that she could spend more time at the mall. She also applied for a handicap sticker to make it easier for her to visit a nearby park with food trucks. She wants to get out and do more. She continues to have what she feels is a good quality of life, Mulcahy-Levy says. Research accompanying these results in patients implies that the addition of autophagy inhibition to targeted treatments may have benefits beyond glioblastoma and beyond only BRAF cancers. Because chloroquine has already earned FDA approval as a safe and effective (and inexpensive) treatment for malaria, the paper points out that it should be possible to quickly test the effectiveness of adding autophagy inhibition to a larger sample of BRAF glioblastoma and other brain tumor patients, and also to possibly expand this treatment to other likely mutations and disease sites. As Mulcahy-Levys early studies show, many cancers do not depend on autophagy. But at the same time, many do. Because a safe and simple drug already exists to inhibit autophagy, the time between discovering an autophagy-dependent cancer and the ability to add autophagy-inhibiting chloroquine to a treatment regimen against this cancer may be short. I really like being able to really tailor therapy to the patient, Mulcahy-Levy says. I like saying, I think this is going to be really important to you, and not necessarily using the same treatment with another patient whose cancer is driven by different genetic alterations. This is the definition of patient-centered care - designing therapy based on that individual patients information. Its not just glioblastoma, but a certain mutation and not just the mutation but a certain pattern of previous treatments and resistance. It makes me feel really lucky to be a pioneer in this treatment, says Lisa Rosendahl. I hope it helps and I hope it helps people down the road. I want it to help. New research shows that taking molecular variables into account will improve the prognostic classification of the lethal brain cancer called glioblastoma (GBM). The study was led by researchers at The Ohio State University Comprehensive Cancer Center ndash Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC ndash James). Published in the journal JAMA Oncology, the study found that adding significant molecular biomarkers to the existing GBM classification system improves the prognostic classification of GBM patients who have been treated with radiation and the drug temozolomide. The current model has been used internationally for nearly two decades and is based on clinical variables alone. It was created before the introduction of temozolomide, which, along with radiation, is the current standard of care for GBM. The new, refined classification was derived using samples from 452 GBM patients treated with radiation and temozolomide. It includes such key molecular markers as MGMT - and c-MET-protein expression, along with clinical variables including age, performance status, extent of resection and neurological function. The researchers validated the model in an independent group of 196 patients. Our study has established and independently validated a novel molecular classification of glioblastoma, perhaps the most aggressive of all human malignancies, says principal investigator Arnab Chakravarti, MD, chair and professor of Radiation Oncology and co-director of the Brain Tumor Program. The revised model offers a more accurate assessment of prognostic groups in GBM patients who have been treated with radiation and temozolomide. We believe that incorporating c-MET and MGMT protein expression enhances the prognostic classification of glioblastoma patients over and above the traditional clinical variables, and that it will improve clinical decision making, says Chakravarti, who is also the Max Morehouse Chair in Cancer Research at Ohio State. Furthermore, the inclusion of MGMT protein provides insight into the potential for resistance to radiation and temozolomide. More than 11,880 new cases of GBM were estimated to occur in 2015, with overall survival averaging 12 to 15 months. The five-year survival rate for GBM is 5 percent in the United States. However, a small subset of patients experiences longer survival, which suggests the presence of underlying tumor differences and the need for a better prognostic classification model. For this study, Chakravarti and his colleagues used tissue samples obtained from the clinical trial RTOG 0525 (Clinicaltrials. gov identifier NCT00304031), a phase III trial that compared standard adjuvant temozolomide with a dose-dense schedule in patients with newly diagnosed GBM. The researchers analyzed expression levels of 22 proteins for prognostic significance of overall survival. Key technical findings include: Higher MGMT protein level was significantly associated with decreased MGMT promoter methylation and vice-versa MGMT protein expression had greater prognostic value for overall survival compared with MGMT promoter methylation The new model significantly improves outcome stratification over both the current model and over MGMT promoter methylation. There is a critical need for a more refined, molecularly based classification of glioblastoma in this era of temozolomide therapy, Chakravarti says. Our model can be used to stratify GBM patients for future clinical studies on the global level. A study led by scientists at the Translational Genomics Research Institute (TGen) has identified a potent inhibitory compound in the elusive hunt for an improved treatment against glioblastoma, the most common and deadly type of adult brain cancer. Aurintricarboxylic Acid (ATA) is a chemical compound that in laboratory tests was shown to block the chemical cascade that otherwise allows glioblastoma cells to invade normal brain tissue and resist both chemo and radiation therapy, according to a TGen-led report published today in the scientific journal Oncotarget. The findings of this study could represent a breakthrough in our efforts to find an effective long-term treatment against glioblastoma multiforme (GBM), said Dr. Harshil Dhruv, an Assistant Professor in TGens Cancer and Cell Biology Division, and a lead author of the study. Initial treatment of glioblastoma consists of surgical removal of the tumor, radiation and chemotherapy using the drug temozolomide (TMZ). However, the proclivity of glioblastoma to invade adjacent brain tissue prevents the surgical removal of all tumor cells. Plus, invasive glioblastoma cells show resistance to TMZ, resulting in the cancers eventual return and the patients death, often within a year. Despite recent advances, the median survival of glioblastoma patients is only 15 months, and survival statistics have not significantly improved over the past three decades. More than 16,000 Americans die each year of brain and other nervous system cancers. We simply must find a better way of treating patients with glioblastoma, said Dr. Michael Berens, TGen Deputy Director and one of the study co-authors. Identifying ATA could bring real hope to these patients by disrupting the cellular pathways that drive glioblastoma and make it such a formidable threat. Previous TGen-led studies have identified how the binding of molecules TWEAK and Fn14 stimulate glioblastoma cells to migrate, invade and survive in healthy brain tissue. The study published today shows that ATA is an agent that suppresses the TWEAK-Fn14 cellular pathway. In doing so, ATA makes the cancer more vulnerable to drug and radiation therapies. Importantly, ATA was identified by screening pharmacologically active compounds for their ability to suppress TWEAK-Fn14 signaling. And ATA provides a great starting point to develop a new therapeutic agent for the treatment of GBM. These data demonstrate that ATA presents a scaffold structure that could be modified in ways to improve its properties and to develop as a potential therapeutic agent to limit invasion and enhance chemotherapeutic drug efficacy in GBM, said Dr. Nhan Tran, the senior and corresponding author of the study. St. Josephs Hospital and Medical Center and the University of Maryland School of Medicine also contributed to this study. The scientific paper, Identification of aurintricarboxylic acid as a selective inhibitor of the TWEAK-Fn14 signaling pathway in glioblastoma cells, was funded by The Ben amp Catherine Ivy Foundation, and by grants from the National Institutes of Health (NIH). Step-by-step, TGen studies are drawing every closer to substantial improvements in how we treat glioblastoma, said Catherine (Bracken) Ivy, founder and president of the Arizona-based Ben amp Catherine Ivy Foundation. Our aim is to help patients survive longer, and eventually find a cure. The study outlines goals for future investigations that will focus on identifying specific cellular signatures that indicate vulnerability to ATA, and using the ATA chemical structure to try modifications, which would become drugs to improve GBM therapy. A new nanoplatform to identify circulating tumour cells has been developed by researchers at Stanford University in the US. The technique, which could be as simple as doing a blood test, could be a promising alternative to patient biopsies that are difficult or impossible to perform in some cases ndash for example, in late-stage lung cancer. Current techniques to detect circulating tumour cells (CTCs) are complicated and costly. A team of researchers led by Sanjiv Gambhir has now developed a new multigenendashprofiling nanoplatform to compartmentalize and analyse hundreds of single CTCs. The technique involves two stages. The first involves a magnetic sifter (ldquoMagSifterrdquo) that collects and sieves the cells from a patientrsquos blood. The second is a single-cell nanowell array that profiles genetic mutations in the purified cells (see image for full details). The compartments in the nanowells serve as miniaturized reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) chambers for amplifying specific genes, so to better detect them, explains team member and lead author of the study Seung-min Park. Profiling mutations in tumour cells ldquoIn this pilot study, we were able to successfully profile genetic mutations in tumour cells from lung cancer patients, rdquo he says. ldquoIn non-small cell lung cancer, three mutations (known as EGFR exon 19 deletion, L858R and T790M) are responsible for nearly 90 of all mutations on the EGFR gene and our assay can detect the three. What is more, with a unique set of genetic markers, it can also identify stage-4 lung cancer cells from a healthy group of cells with 90 accuracy. rdquo It is difficult or even impossible to procure tissue from late-stage lung cancer patients, and our technology could be an alternative to such biopsies since it is also able to provide genetic information about tumours lying deep within the lungs, he adds. ldquoSuch an assay will allow doctors to select the right second - and third-line therapies instead of flying blind. rdquo The team, reporting its work in PNAS doi: 10.1073pnas.1608461113, says that it is now busy monitoring large numbers of lung cancer patients to determine how cancer cell mutations evolve. ldquoWe are also currently looking into intellectual property, potential regulatory and licensing issues related to our new technique, rdquo Park tells nanotechweb. org. Scientists at Worcester Polytechnic Institute are reporting in journal Nanotechnology on a new way of trapping circulating tumor cells that doesnrsquot rely on microfluidic techniques common in previously developed devices. Because it is arguably a simpler approach that relies more on simple mechanics, the device is cheap and works impressively well. It consists of a series of tiny wells the bottoms of which have antibodies held down by carbon nanotubes. Each well can have different antibodies that grab onto different cancer cell types, and when a matching circulating tumor cell binds to an antibody it gets held down in the pit of the well. To detect that cells are actually being grabbed by the antibodies, a simple electrode setup is used that detects small changes in the conductivity of the bottom of the sample. Because the wells are pretty small, a single small blood sample can be spread among many wells and be used to test for many cancer cell types. In their research, the Worcester team successfully used 170 wells that together needed only 0.85 milliliters of blood to fill. Some researchers are working to discover new, safer ways to deliver cancer-fighting drugs to tumors without damaging healthy cells. Others are finding ways to boost the bodys own immune system to attack cancer cells. Researchers at Penn State have combined the two approaches by taking biodegradable polymer nanoparticles encapsulated with cancer-fighting drugs and incorporating them into immune cells to create a smart, targeted system to attack cancers of specific types. The traditional way to deliver drugs to tumors is to put the drug inside some type of nanoparticle and inject those particles into the bloodstream, said Jian Yang, professor of biomedical engineering, Penn State. Because the particles are so small, if they happen to reach the tumor site they have a chance of penetrating through the blood vessel wall because the vasculature of tumors is usually leaky. The odds of interacting with cancer cells can be improved by coating the outside of the nanoparticles with antibodies or certain proteins or peptides that will lock onto the cancer cell when they make contact. However, this is still a passive drug delivery technology. If the particle does not go to the tumor, there is no chance for it to bind and deliver the drug. Yang and Cheng Dong, department head and distinguished professor of biomedical engineering, wanted a more active method of sending drugs to the cancer wherever it was located, whether circulating in the blood, the brain, or any of the other organs of the body. I have 10 years of working in immunology and cancer, Dong said. Jian is more a biomaterials scientist. He knows how to make the nanoparticles biodegradable. He knows how to modify the particles with surface chemistry, to decorate them with peptides or antibodies. His material is naturally fluorescent, so you can track the particles at the same time they are delivering the drug, a process called theranostics that combines therapy and diagnostics. On the other hand, I study the cancer microenvironment, and I have discovered that the microenvironment of the tumor generates kinds of inflammatory signals similar to what would happen if you had an infection. Immune cells, which were built to respond to inflammatory signals, will be naturally attracted to the tumor site. This makes immune cells a perfect active delivery system for Yangs nanoparticles. The same technology is also likely to be effective for infectious or other diseases, as well as for tissue regeneration, Dong said. In the first proof of their technology, the two research groups targeted circulating melanoma cells. In a paper published in the current online issue of the journal Small, titled Immune Cell-Mediated Biodegradable Theranostic Nanoparticles for Melanoma Targeting, the researchers report the use of a novel biodegradable and photoluminescent poly(lactic acid) nanoparticle, loaded with melanoma-specific drugs with immune cells as the nanoparticle carriers. They showed that the immune cells could bind to the melanoma cells under shear stress conditions similar to those in the bloodstream. These experiments were all performed in the laboratory. Next they intend to perform studies in animal models and in solid tumors. This is the first study and is just to show that the technology works, Dong said. This study is not about curing melanoma. There are probably other ways to do that. We used melanoma cells to validate the approach. Amazing success ratio in such uncertain market and paid service is very affordable. 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They provide a range of EPC and OampM solutions for sewage treatment, processed and drinking water treatment, effluents treatment, sludge treatment, desalination and reuse for institutional clients like municipal corporations and companies in the infrastructure sector such as power, steel and oil and gas companies. The company is having their market presence in India, the Middle East, North Africa, Central and Eastern Europe, China and South East Asia through their principal offices in India, Austria, the Czech Republic, China, Switzerland, Algeria, Romania, Tunisia, UAE, Libya and Macao. They divide their business into four strategic business units namely Municipal Business Group, Industrial Water Business Group, Operations Business Group and International Business Group. The companys international operations are conducted through their subsidiaries. They have two direct subsidiaries and eleven indirect subsidiaries. All their subsidiaries are incorporated outside India. Wabag Austria is the holding company for most of their subsidiaries. The company is having their R amp D centres located in Chennai, India and at Vienna and Winterthur in Austria and Switzerland respectively. VA Tech Wabag Ltd was incorporated on February 17, 1995 as Balcke Durr Cooling Towers Ltd. The company was awarded the certificate of commencement of business on March 8, 1995. Initially, the company involved in the business of design and construction of cooling towers and was a subsidiary of Balcke-Durr Aktiengesellschaft, a German company which was held by Deutsche Babcock. In the year 1996, the company started a water treatment division and pursuant to this, they changed their name from Balcke Durr Cooling Towers Ltd to Balcke Durr and Wabag Technologies Ltd. In April 1997, the company undertook first EPC order from Reliance Petroleum. In April 1999, the Austrian group VA Tech acquired the water business of Deutsche Babcock operating under the Wabag brand name. In India, the water and non water divisions of the company were de-merged and the non-water division was transferred to BDT Ltd. Consequently, the name of the company was changed to VA Tech Wabag Ltd. Pursuant to the de-merger and change of name, the companys primary business was changed to design, supply, construction and erection of water, wastewater treatment plants and operation and maintenance of the same. In March 2000, the company entered into municipal segment by received their fist municipal order from Chennai Metropolitan Water Supply and Sewerage Board. In September 2000, they received the ISO 9001:2000 Certification from Lloyds Register Quality Assurance. In July 2002, the company started their OampM activity and they received their first OampM order from Chennai Metropolitan Water Supply and Sewerage Board. In September 2002, they received an order worth Rs. 7000 lakh from Bangalore Water Supply and Sewerage Board. In September 2005, I-Ven Water Treatment Technologies Ltd acquired a majority stake in the company. In April 2006, as per the scheme of merger, I-Ven Water Treatment Technologies Ltd was amalgamated with the company. In August 2006, the majority shareholding of the company was acquired by Rajiv Mittal, Amit Sengupta, Shiv Narayan Saraf and S Varadarajan together with ICICI Venture Funds Management Company Ltd. In September 2006, the company received an order worth approximately Rs. 18,638 lakh from Kerala Water Authority. In April 2007, the company created the four SBUs, namely municipal, industrial, international and operations business group. In August 2007, they incorporated Wabag Singapore. In September 2007, the company received their first overseas OampM order from Qatar. In October 2007, they completed the construction of a plant water systems package for Durgapur Projects Ltd. In November 6, 2007, the company through their wholly owned subsidiary Wabag Singapore acquired the entire shareholding of Wabag Austria. Pursuant to this acquisition, Wabag Austria and their subsidiaries became the subsidiary companies. In December 6, 2007, the company in association with Badriya Hassan Makki incorporated a joint venture company now called VA Tech Wabag (Gulf) Contracting LLC, in which the company holds a 49 shareholding. In February 2008, the company incorporated Wabag Water Services s. r.l, in Romania. In March 2008, they received their first overseas EPC order from Oman. In May 2008, they started International Engineering Centre in Pune. Also, they opened a branch office in Oman. In June 2008, they received order worth Rs.19,071 lakh from Delhi Jal Board. In May 2009, the company incorporated VA Tech Wabag (Hong Kong) Ltd. Also, they received ISO-9001:2008 Certification from Bureau Veritas. In December 2009, they received order worth Rs. 103,368 lakh order for sea water desalination plant from Chennai Metropolitan Water Supply and Sewerage Board. In December 21, 2009, the company through their subsidiary, VA Tech Wabag (Hong Kong) Ltd, incorporated a subsidiary called Beijing VA Tech Wabag Water Treatment Technology Co Ltd, in which VA Tech Wabag (Hong Kong) Ltd has a 100 shareholding. The company completed the Perungudi plant on a DBO basis where they constructed a plant with a capacity of 54 MLD and have an OampM contract for a period of 10 years. They also completed execution of a 455 MLD water treatment plant at Panjrapur for the Brihanmumbai Municipal Corporation. The company is currently executing a plant water systems package for the Damodar Valley Corporation for their 2 x 500 MW power plant at Durgapur which is scheduled to be completed during the financial year 2010-11. The company is constructing a 62.5 MLD plant at Delawas near Jaipur and also has an OampM contract for a period of 20 years. They are setting up a wastewater treatment plant in Tehran, Iran for the Tehran Sewerage Company with a capacity of 4,50,000 m3d. This is a turnkey project on a DBO basis and they also have a contract for the OampM of the plant for a period of five years. The company was awarded the contract for a sea water reverse osmosis desalination plant with a capacity of 1,00,000 m3d in Chennai including an OampM contract for seven years.
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